Mechanisms, causes, and effects of hypercapniaより
高炭酸ガス血症は，PaCO2の上昇と定義される．動脈血中のCO2レベルは，酸化的代謝によって産生されるVCO2の産生速度に正比例する．そして間接的に肺によるCO2除去速度に間接的に比例する（肺胞換気VA）．肺胞換気は，VEと，VD/VTによって決定される．
高炭酸ガス血症は，分時換気量を減らす因子に依存する，即ち生理学的死腔，そして/またはCO2産生の増加である．死腔を増加させる内因性の肺疾患は，II型呼吸不全のほとんどの要因になる．一方わずかではあるが，肺外疾患（たとえば鎮静剤，神経筋疾患，または胸郭の異常）が原因となることもある．肺予備能の制限がなければ，CO2産生を増大させる状態は，臨床的に重要な高炭酸ガス血症を引き起こさないであろう．高炭酸ガス血症に関連する病因はtable1に示した．
急性の高炭酸ガス血症は意識レベルを低下させ，脳血流を増加させ，頭蓋内圧を上昇させ，心筋と横隔膜の収縮を減少させる．重症の高炭酸ガス性のアシドーシスは最終的に昏睡を引き起こし，心臓または呼吸停止を引き起こす．健常者はPaCO2が75から80Torr以上にならないと意識障害は示さない．一方慢性的に高炭酸ガス血症を有する患者は， PaCO2が急激に90から100Torr以上にならないと意識障害をきたさない．
